ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ДРУГОГО ТИПУ
DOI:
https://doi.org/10.21802/2304-7437-2021-2022-16-17(61-62)-84-92Ключові слова:
метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу, інсулінорезистентність, неалкогольна жирова хвороба печінки.Анотація
Основним патогенетичним механізмом розвитку та прогресування первинного неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) є порушення вуглеводного обміну, периферійна інсулінорезистентність (ІР) тканин, гіперглікемія, гіпер- та дисліпідемія, які у свою чергу, призводять до розвитку НАСГ, гіпоксії та прискорення апоптозу гепатоцитів, порушення процесів метаболізму та прогресування печінково-клітинної недостатності.
Метою роботи була оцінка індикаторних, секреторних та екскреторних ферментів сироватки крові у хворих на метаболічний синдром (МС) з ЦД (цукровим діабетом) 2 типу. Проведено розподіл хворих на МС з ЦД 2 типу в залежності від наявності НАСГ: група хворих з НАСГ – 36, група хворих без НАСГ – 32.Ступінь ІР встановлювали за величиною обводу талії (ОТ), індексами ІР: індексом HOMA-IR та індексом Caro. Обов’язковий обсяг лабораторних досліджень включав: загальний клінічний аналіз крові та сечі, проводилось дослідження глюкози крові натще та постпрандіальної глікемії, глікемічного профілю крові глюкозооксидазним методом за допомогою апарату "Екзан". Глікований гемоглобін (HbA1с) визначали хроматографічним методом за допомогою тест-системи (повністю автоматизованого аналізатора) для визначення вмісту гемоглобіну D-10ТМ компанії «Bio-Rad» (USA). Визначення активності аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, лактатдегідрогенази, аргінази, холінестерази проводили діагностичними наборами чеської фірми «Lachema» на спектрофотометрі Сф-46. Активність лужної фосфатази визначали наборами реактивів "Філіпс-Діагностика". Концентрацію ендогенного інсуліну визначали набором реактивів DRG (USA), методом імуноферментного аналізу з використанням аналізаторa “StatFax – 303. Для визначення наявності структурних змін печінки застосовували ультразвукове дослідження на апараті «Elegra» Simens Medicol Systems. Нами виявлено, що метаболічними передумовами розвитку НАСГ печінки є натщесерцева та постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія. Зростання ступеня глікування гемоглобіну, зростання ІР.
Результати дослідження ступеня глікування гемоглобіну показав вірогідне збільшення відносного вмісту HbA1c у хворих з НАСГ та хворих на МС з ЦД 2 типу без НАСГ– в 2,1 та 1,9 рази, у порівнянні з практично здоровими особами. Дослідження вмісту ендогенного інсуліну в крові натщесерце виявило вірогідну гіперінсулінемію – у хворих з НАСГ вміст ендогенного інсуліну натще перевищував норму у 4,3рази. Виявлено підвищення рівня аланінамінотрансферази, сорбітолдегідрогенази, аргінази, лактатдегідрогенази, лужної фосфатази та зниження вмісту холінестерази у хворих на МС з НАСГ, що свідчить про порушення дезінтоксикаційної та синтетичної функції печінки та глікогенізації. Констатовано зв’язок ІР з поглибленням явищ ушкодження гепатоцитів, пригніченням синтетичної функції гепатоцитів, з маркерами неспецифічної гепатодепсії, зниженням дезінтоксикаційної функції печінки, процесами гліколізу, предикторами некрозу гепатоцитів при НАСГ на фоні МС з ЦД типу 2.
Посилання
Боднар П, Михальчишин Г, Кобиляк Н. Неалкогольна жирова хвороба печінки у хворих на цукровий діабет типу 2: патогенез, діагностика та лікування. Ендокринологія. 2012;17:94–101.
AlbertiK. G., Zimmet P., Shaw J. Forthe IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome – anew worl dwidedefinition. Lancet. 2005;366:1059–62.
Carr RM, Oranu A, Khungar V. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Patho-physiology and Management. Gastroenterology Clinics of North America. 2016;45:639–52.
Charlton MR, Burns JM, Pedersen RA, Watt KD, Heimbach JK, Dierkhising RA Frequency and outcomes of liver transplantation for nonalcoholic steatohepatitis in the United States. Gastroenterology. 2011; 141:1249–1253.
Cotter TG, Rinella M. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. The State of the Disease. Gastroenterology. 2020;158:1851–64.
Ekstedt M, Franzén LE, Mathiesen UL, Thorelius L, Holmqvist M, Bodemar G, Kechagias S. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology. 2006;44:865–73.
Ertle J, Dechêne A, Sowa JP, Penndorf V, Herzer K, Kaiser G, Schlaak JF, Gerken G, Syn WK, Canbay A. Non-alcoholic fatty liver disease progresses to hepatocellular carcinoma in the absence of apparent cirrhosis. International Journal of Cancer. 2011;128:2436–43.
Knebel B, Fahlbusch P, Dille M, et al. Fatty Liver Due to Increased de novo Lipogenesis: Alterations in the Hepatic Peroxisomal Proteome. Frontiers in Cell and Developmental Biology.2019;7:248.
Parthasarathy G, Revelo X, Malhi H. Pathogenesis of Nonalcoholic Stea-tohepatitis: An Overview. Hepatology Communications. 2020;4:478–92.
Perumpail BJ, Khan MA, Yoo ER, Cholankeril G, Kim D, Ahmed А. Clinical epidemiology and disease burden of nonalcoholic fatty liver disease. World Journal of Gastroenterology. 2017;23:8263–76.
Saeedi P, Petersohn I, Salpea P, et al. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition. Diabetes Research and Clinical Practice 2019;157:107-843.
Sanders FWB, Griffin JL De novo lipogenesis in the liver in health and disease: More than just a shunting yard for glucose. Biological Reviews.2016;91:452-68.
WHO | Global report on diabetes. https://www.who.int/diabetes/global-report/en/. Accessed 30 Jun 2020
Younossi ZM. Non-alcoholic fatty liver disease – A global public health perspective. Journal of Hepatology. 2019;70:531–44.
