ОСОБЛИВОСТІ ІМУНОФЕРМЕНТНИХ ТА ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНИХ ДАНИХ У ПАЦІЄНТІВ З ДЕКОМПЕНСОВАНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ, ЩО ВИНИКЛА ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕНОГО ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА ДО ТА ПІСЛЯ ЛІКУВАННЯ
DOI:
https://doi.org/10.21802/2304-7437-2019-6(58)-38-48Ключові слова:
гострий інфаркт міокарда, декомпенсована серцева недостатність, електрокардіографія, Nt-proBNP, ST2.Анотація
Хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається на позиції стану, який є потенційно небезпечною фатальною стадією будь-якого серцево-судинного захворювання, демонструючи стійкий ріст розповсюдженості в загальній популяції, що супроводжується прогресивним збільшенням економічних затрат системи охорони здоров’я по відношенню до покращення клінічного статусу пацієнтів, підвищення якості їх життя, зниження ризику смерті. Широка зацікавленість у вивченні біомаркерів при серцевій недостатності обумовлена тим, що вони можуть покращити діагностику, прогнозування виникнення та декомпенсації хвороби, а також допомогти в оцінці проведеного лікування.
Мета дослідження ‒ оцінити значущість визначення концентрації NTproBNP та ST2 плазми крові у пацієнтів з декомпенсованою СН, що перенесли гострий інфаркт міокарда після лікування янтарною кислотою та препаратами аргініну під електрокардіографічним контролем.
Матеріали і методи дослідження. Обстежено 120 хворих з діагнозом Q-QS та не-Q ІМ, у яких зафіксована декомпенсована ХСН II А-Б стадії за класифікацією В. Х. Василенка та М. Д. Стражеска III-IV ФК (за NYHA). Хворі з діагнозом Q-QS ІМ (60 пацієнтів) були сформовані у 4 групи в залежності від отриманих методів лікування. Аналогічно були сформовані у 4 групи пацієнти з діагнозом не-Q ІМ (60 пацієнтів).
Досліджені групи були однорідними за віком, статтю, важкістю перебігу захворювання, тривалістю постінфарктного періоду, наявністю клінічних проявів декомпенсації, що стало основою для включення осіб в дослідження.
Результати дослідження. Проаналізовано динаміку ЕКГ показників хворих із декомпенсованою СН після перенесеного ІМ під впливом проведеної терапії. У більшості хворих на початку контрольованого лікування мали місце ознаки гіпертрофії ЛШ у поєднанні зі зниженою біоелектричною активністю. Застосована терапія сприяла зменшенню випадків синусової тахікардії в аналогічних закономірностях.
Відзначено позитивний вплив досліджуваних препаратів на динаміку порушень ритму серця у пацієнтів з декомпенсованою СН після перенесеного Q ІМ. У процесі лікування хворих з перенесеним не-Q ІМ відмічали також позитивну динаміку ряду ознак ЕКГ, зокрема таких як зниження біоелектричної активності серця та гіпертрофії ЛШ. Зокрема, біоелектрична активність міокарда мала чітку закономірність до зниження через 1 місяць і, особливо, 2 місяці лікування. Аналізуючи динаміку рівня в крові NT-proBNP встановлено його достовірне зниження в усіх групах хворих після отриманого лікування. Згідно наведених даних у табл. 1 усі запропоновані нами схеми лікування вели до достовірного зменшення рівня даного пептиду в сироватці крові після завершення лікування.
Висновки. Таким чином, можна зробити висновок, що лікування пацієнтів з декомпенсованою СН, яка виникла після перенесеного Q-QS та не-Q ІМ янтарною кислотою та препаратами аргініну, які володіють протиішемічною, антангінальною, антигіпоксичною, ангіопротекторною діями дозволяє забезпечити адекватне лікування декомпенсованої СН, про що свідчить позитивна динаміка імуноферментних та електрокардіографічних показників. З огляду на це, планується розробити алгоритм оцінки якості проведеної терапії, а також визначити частоту та терміни використання даних пептидів для формування терапевтичних рішень.
Посилання
Біловол А.Н, Бобронникова Л.П. та ін. (2014) Патогенетичні аспекти розвитку хронічної серцевої недостатності в залежності від статі та віку. Український терапевтичний журнал 3–4:9–13.
Воронков Л.Г, Філатова О.Л. та ін. (2017) Виживаність упродовж 24 місяців та її предиктори в пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і зниженою фракцією викиду лівого шлуночка залежно від статі Український кардіологічний журнал 6: 50–54.
Целуйко В.Й, Міщук Н.Є. (2017) Дослідження показників, що впливають на клінічний прогноз та ремоделювання серця у віддаленому періоді у хворих на інфаркт міокарду з елевацією сегменту ST Scientific Journal «ScienceRise: Medical Science» 11(19): 36–43.
Daniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. J Am Coll Cardiol. 2007;50(25):2357-2368. DOI:10.1016/j.jacc.2007.09.021 PMID:18154959.
Dieplinger B, Januzzi Jr, Steinmair M, Gabriel C, Poelz W, Haltmayer M, Mueller T. Analytical and clinical evaluation of a novel high-sensitivity as-say for measurement of soluble ST2 in human plasma—the Presage ST2 as-say, Clin. Chim. Acta. 2009;409:33–40. DOI: 10.1016/j.cca.2009.08.010. PMID:19699192.
Echouffo-Tcheugui JB, Greene SJ, Papadimitriou L, Zannad F, Yancy CW, Gheorghiade M, Butler J. Population risk prediction models for incident heart failure: a systematic review. Circ Heart Fail. 2015 May; 8(3):438-47. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001896. PMID: 25737496.
Maisel AS, Duran JM, Wettersten N. Natriuretic peptides in heart failure. Heart Failure Clinics. 2019 Feb;5(1):44–49. DOI: 10.15420/cfr.2018.26.1.
Reichlina T, Abächerlib R, Twerenbolda R, Kühnea M, Schaera B, Muel-lera C et all. Advanced ECG in 2016: is there more than just a tracing? Swiss medical weekly. 2016;146;w14303. doi:10.4414/smw.2016.14303.
Richards AM, Di Somma S, Mueller T. ST2 in stable and unstable ischemic heart diseases. Am J Cardiol. 2010 May;159(5):788-94. DOI: 10.1016/j.ahj.2010.02.022. PMID:2043518.
Stienen S, Salah K, Dickhoff C, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) measurements until a 30% reduction is attained during acute decompensated heart failure admissions and comparison with dis-charge NT-proBNP levels: implications for in-hospital guidance of treatment. J Card Fail. 2015 Nov;21(11):930-4. DOI: 10.1016/j.cardfail. 2015.07.011. PMID:26216495.
van Deursen CJ, Vernooy K, Dudink E, Bergfeldt L, Crijns HJ, Prinzen FW. Vectorcardiographic QRS area as a novel predictor of response to cardiac resynchronization therapy. J Electrocardiol. 2015;48:45–52. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.10.003. PMID: 25453196.
Yucel O, Gul I, Zararsits A, Demirpence O, Yucel H, Cinar Z et al. Association of soluble ST2 with functional capacity in outpatients with heart failure. Herz. 2018 Aug;43(5):455-460. DOI: 10.1007/s00059-017-4590-1. PMID:28653113.
Wang H, Liang X, Luo G, Ding M, Liang Q. Protection effect of nicotinamide on cardiomyoblast hypoxia/re-oxygenation injury: study of cellular mitochondrial metabolism. Molecular BioSystems. 2016;12(7):2257–2264. DOI:10.1039/c6mb00108d.
Ziaeian B, Fonarow GC. Epidemiology and aetiology of heart failure. Nat Rev Cardiol. (2016);13:368–78. DOI:10.1038/nrcardio.2016.25. PMID:26935038.
Zile MR, Claggett BL, Prescott MF, McMurray JJV, Packer M, Rouleau JL, Solomon SD. Prognostic implications of changes in N-Terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2017 Oct;10(10). pii: e004409. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004409. PMID:29018174.
