АТЕРОСКЛЕРОЗ ТА ЗАПАЛЕННЯ: ЗАГАЛЬНІ ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ
DOI:
https://doi.org/10.21802/2304-7437-2019-6(58)-31-37Ключові слова:
атеросклероз, запалення, атерогенез, ліпіди, жирні кислоти.Анотація
За сучасними уявленнями, атеросклероз є складним багатофакторним процесом, у механізмах розвитку якого беруть участь дисфункція ендотелію, процеси запалення, дисліпідемія, порушення коагуляційної системи крові тощо. Поліненасичені жирні кислоти є джерелом утворення біологічно активних речовин, які регулюють метаболічних процесів в організмі. Відомо, що в процесі розвитку запалення синтезуються та накопичуються біологічно активні агенти, які як забезпечують захисну функцію, так і відіграють роль тригерів або призводять до розвитку додаткової альтерації та формуванню патологічних систем.
Мета роботи – вивчення функціонального стану ліпідтранспортної системи та з’ясування ролі поліненасичених жирних кислот у механізмах атеросклерозу.
Аналіз функціонального стану ліпідтранспортної системи 221 хворого на дифузний кардіосклероз із різними нозологічними формами виявив порушення прямого та зворотного транспорту холестерину, але з різним ступенем спрямованості. Відзначали достовірне збільшення вмісту насичених жирних кислот на 7,51 % і зменшення ненасичених. Зниження рівня поліненасичених жирних кислот є наслідком посиленого утворення простагландинів і лейкотрієнів при запальних процесах судинної стінки, і свідчить про розбалансування системи регуляції ліпідного гомеостазу. Дефіцит у клітинах полієнових жирних кислот впродовж багатьох років моделює високий потенціал ендотеліальної дисфункції, що може бути патогенетичним механізмом не тільки атеросклеротичного ураження, але й запального процесу судин.
Висновок. На нашу думку, локальне порушення транспорту ліпідів у тканині лежить в основі атеросклеротичного ураження судинної стінки, яке розвивається незалежно від запалення в стінці судини, але істотно потенціюється їм через дію медіаторів запалення.
Посилання
Абуталіпов Р. Ф. Особливості запальної клітинної інфільтрації інтими коронарних артерій при початкових атеросклеротичних ураженнях / Р.Ф. Абуталіпов, О.М. Ломаковський, М.І. Лутай // Укр. ревматол. журн. – 2017. – № 1. – С. 69–72.
Геник С. М. Роль інфекції в розвитку атеросклерозу / С.М. Геник // Прикарпат. вісн. НТШ. Пульс. – 2011. № 4. – С. 42–47.
Гоженко А. І. Предиктори атеросклерозу: нові досягнення / А.І. Гоженко, С.Г. Котюжинська, Л.А. Ковалевська // Лікарська справа. – 2014. – № 12. – С. 18–25.
Казимирко В. К. Атеросклероз как липидная дистрофия и воспаление / В.К. Казимирко, Л.Н. Иванницкая, В.В. Кутовой, А.Г. Дубкова, Т.С. Силантьева // Укр. ревматол. журн. – 2014. – № 2 (56). – С. 33–39.
Казимирко В. К. Актуальные вопросы по проблеме атеросклероза / В.К. Казимирко, Т.С. Силантьева // Укр. ревматол. журн. – 2017. – № 4. – С. 35–41.
Котюжинская С. Г. Патогенетические механизмы функционирования липидтранспортной системы при гиперлипидемии / С.Г. Котюжинская, А.И. Гоженко // Вісник морфології. – 2014. – Т. 20, №2. – С. 441–444.
Латфуллин И. А. Атеросклероз / И.А. Латфуллин. – Казань, 2015. – 144 с.
Титов В. Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирних кислот. Биологические основы теории атерогенеза / В.Н. Титов. – М: Наука, 2010. – 416 с.
Титов В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В.Н. Титов // Биохимия. – 2000. – № 4. – С. 3–10.
Di Pietro N. Physiology and pathophysiology of oxLDL uptake by vas-cular wall cells in atherosclerosis / N. di Pietro, G. Formoso, A. Pandolfi. // Vascul Pharmacol. – 2016. – Vol. 84. – P. 1–7.
Fava C. Atherosclerosis Is an Inflammatory Disease which Lacks a Common Anti-inflammatory Therapy: How Human Genetics Can Help to This Issue A Narrative Review / C. Fava, M. Montagnana. // Front. Phar-macol. – 2018. – V. 9 (55). – P. doi: 10.3389/fphar.2018.00055.
Geovanini G.R. Atherosclerosis and inflammation: overview and updates / G.R. Geovanini, P. Libby // Clin. Sci. (Lond). – 2018. – V. 132 (12). – Р. 1243–1252. doi: 10.1042/CS20180306.
Kotiuzhynska S. Functional state of lipid transport system in patients with atherоsclerosis with fatty load / S. Kotiuzhynska, D. Umansky // Deutscher Wissenschaftsherold German Science Herald. – 2017. – № 4. – С. 28–31.
Libby P. Inflammation in Atherosclerosis: From Pathophysiology to Practice / P. Libby, P. M. Ridker, G. K. Hansson // J. Am. Coll. Cardiol. – 2009. – V. 54 (23). – P. 2129-2138. doi: 10.1016/j.jacc.2009.09.009
Xu Y. Alterations of HDL subclasses in hyperlipidemia / Y. Xu, M. Fu // Clin. Chim. Acta. – 2013. – Vol.342. – P. 95–102.
